Spastisite Patofizyolojisi

Tanım

ÜMN lezyonlarından sonra pasif hareketlere karşı hıza bağımlı olarak artan bir dirençtir. Yunanca Spasticus (çekmek) kelimesinden türetilen spastisite, adalelerin aşırı derecede kasılması, sertleşmesi demektir.

1980’lerde Lance tarafından şöyle tanımlanmıştır; “tonik germe reflekslerinde hıza bağımlı artış ile karakterize bir motor hastalıktır ve germe reflekslerinde aşırı uyarılma sonucu tendon cevaplarının arttığı bir ÜMN bulgusudur. Sadece hıza değil aynı zamanda kas uzunluğuna da bağımlıdır.

Flask dönemden sonra ortaya çıkan tedavisi güç bir sorundur.

Spastisite; artmış tonus, hiperaktif refleksler, güçsüzlük ve zayıf koordinasyon gibi birden fazla bulgunun oluşturduğu bir klinik tablodur.

ÜMN Sendromunun Bulguları

Pozitif bulgular: artmış DTR, klonus, spastisite, ekstansör spazm, fleksör spazm, pozitif Babinski bulgusu, mass refleksi

Negatif bulgular: güçsüzlük, beceri kaybı, yorgunluk

Spastisite ile karışan hipertonik durumlar:

Rijidite: harekete karşı istemsiz, iki yönlü, “hıza bağımlı olmayan” dirençtir. Tipik olarak “Parkinson”da görülür. Eklem hareket açıklığının tümünde, tüm hızlarda aynı dirençle karşılaşılır.

İki temel formu vardır. “Kurşun boru” ve “dişli çark”.

Kurşun boru rijiditesi; sanki kurşun bir boruyu eğiyormuş gibi bir his oluşturur. Eklem ne kadar yavaş hareket ettirilirse ettirilsin aynı sertlikle-dirençle karşılaşılır.

Dişli çark ise hareket sırasında karşılaşılan dirençteki dalgalanmayı ifade eder. Sanki iki adet dişli çarkı döndürmeye çalışılıyormuş da çarklarda birbirine girişim yapmak üzere gelen karşılıklı dişler birbiri içine geçerken direnç gösteriyormuş gibi bir his oluşturur.

Spastisitenin Etiyolojisi:

• Serebrovasküler hastalıklar
• Spinal kord yaralanmaları
• Serebral palsi
• Travmatik beyin yaralanması
• Multiple sklerozis
• Anoksi
• ALS

Normal Kas Tonusu:

     Dorsal retikülospinal yolun germe refleksleri üzerindeki inhibitör etkileri ile medial retikülospinal ve vestibülospinal yolun ekstansör tonus üzerindeki etkilerinin dengede olması gerekir. Normal kasta pasif germe sonucu kas tonusu değişmez.

Akut bir ÜMN lezyonundan sonra spinal refleks aktivitenin belirli bir süre azaldığı gözlenir (spinal-serebral şok dönemi) ve hiperaktif reflekslerin ortaya çıkması ile bu dönem sonlanır. Bu durum santral sinir sisteminde oluşan reorganizasyon-plastisiteyi düşündürür.

Patogenezde farklı spinal ve supraspinal mekanizmanın rol oynadığı, artmış bir motor nöron eksitabilitesi söz konusudur.

Nöronal uyarılabilirlikte artma:

1-Eksitatuar sinaptik girdi artması

2-İnhibitör sinaptik girdi azalması

3-Nöronun intrensek elektriksel özelliklerinde değişiklik olması ile gelişir.

Spinal (nöronal) mekanizmalar:

Spinal segmental refleksler:

Vücut bölgelerinin pozisyonundan ve hareketinden haberdar eden duyusal lifler propriyosepsiyondur ve kas iğcikleri ile algılanır. Kas iğciği kasın içinde yer alan ve kasın boyundaki değişime duyarlı intrafuzal reseptör organlardır.

Kas iğciklerinin grup la ve grup ll olmak üzere iki afferenti vardır. Grup la afferentler birincil olarak kas geriminin hızına duyarlıdır ve hızlı gerim sırasında büyük bir aktivite boşalımı doğar. Grup ll afferentler ise kasın boyunda oluşan değişikliklere duyarlıdır. Bunlar kasın boyu ile değişen sabit bir hızda deşarj olurlar. Efferent gama motor nöronlar kas iğciğini innerve edip iğcikteki gerimi sürdürürler. Statik gama motor nöronlar ve grup ll afferent (daha çok yavaş hareketlerde görevli) ile ilişkili dir. Grup la ise hem dinamik gama motor nöronlar hem statik gama motor nöronlarla ilişkilidir. Grup la afferentlerin (hızlı kas boyu değişiminde) duyarlılığı daha fazladır.

Normalde üst merkezlerden kas iğciğine efferent eksitatör uyarı sağlayan gama motor nöronlardan uyarı geldiğinde kas iğciğinden üst merkezlere afferent ileti sağlayan Ia ve II liflerinde, spinal alfa motor nöronlara deşarj olur. Spinal alfa motor nöron, spinal refleks arkın merkezini oluşturur.

Kas iğciklerini kontrol eden sağlam dorsal köklerle korda girdi (input) taşıyan fuzimotor gamma nöronların aktivitesi germe reflekslerinde artma meydana getirir. Buna gamma spastisite denir.

Ön boynuz hücrelerinin artmış aktivitesi ‘iğcik girdileri’nden bağımsızdır. Spontan ön boynuz hücre aktivitesinin aşırılığına da alfa spastisite denmektedir.

Golgi tendon organı aktif kas kasılmasının yol açtığı kas gerilmesine duyarlı olup Ib duyusal afferentleri tarafından inerve edilen medulla spinalisteki ara nörondur. Ib afferentlerinin stimülasyonu aynı grup motor nöronda inhibisyona yol açar ve antagonist motor nöronda eksitasyona neden olur. Böylece kas gevşer. Buna Ib non reziprokal inhibisyonu da denir.

Normal bir otomatik mekanizma olan resiprokal inhibisyon, bir agonist kasıldığında antagonist kas grubu gevşeyecek şekilde işler.

Spastisitede bu resiprokal inhibisyonda azalma sonucu antagonist kas grubunda gevşeme olmaz. Hareket sırasında antagonist kaslarda oluşan istenmeyen kasılma, muayene sırasında harekete engel olur. Spastik hastalar bu resiprokal inhibisyondaki azalmadan (agonist+ antagonist kas çiftlerinin birlikte spastik kasılması) daha fazla etkilenir.

Renshaw hücreleri omurilik ön boynuzunda bulunan inhibitör ara nöronlardır. Alfa motor aksonlardan çıkan kolleteral dallar ile aktive olur.Supraspinal inen aktivite ile de kontrol edilir. MSS lezyonlarında inhibisyonda azalma görülmesi bu hücrelerdeki eksitasyonun azalması ile sonuçlanır.

Kortikal alanlar ve motor yollar:

Piramidal liflerin %60 ı pre-santral bölgeden %40 ı post-santral bölgeden çıkmaktadır. Spinal kord içinde motor kontrolden sorumlu lifler Pre-santral frontal korteksten, büyük bir kısmı primer motor kortex (Brodman 4 ) ve pre-motor korteksten (alan 6) çıkar. Yapılan hayvan deneylerinde izole alan 4 lezyonunda spastisite gözlenmemiştir bu nedenle spastisitenin oluşabilmesi için lezyonun premotor korteksi de içermesi gerekmektedir. Her iki korteksten çıkan liflerin birleştiği noktalardaki lezyonlar (kapsula interna ) spastisiteye daha fazla yol açmaktadır.

Piramidal liflerin yanında seyreden parapiramidal liflerin spastisiteden sorumlu olduğu da düşünülmüştür.

Beyin sapında spinal reflekslerin kontrolünden sorumlu inhibitör ve eksitatör iki bölge vardır. Parapiramidal lifler kortikoretikülerdir ve medullada ventromedial retiküler formasyonda inhibitör alana katkıda bulunurlar.

Beyin sapının üst kısmında spinal germe reflekslerini artıran eksitatör alan bulunmaktadır. Bu bölge daha az kortikal kontrol altındadır. Ayrıca medullada pons ile bağlantı bölgesine yakın bir noktada yer alan lateral ventriküler nükleus ekstansör tonus artışına yol açmaktadır.

Beyin sapından çıkan ve spinal reflekskleri kontrol eden dengeli bir sistem vardır. Medullar retiküler formasyonda spinal refleks aktiviteyi büyük ölçüde baskılayan inhibitör alan vardır. Premotor korteksten gelen uyarıları kortikoretiküler lifler aracılığı ile alır . Dorsalateral funiculus içinde seyreden dorsal retikülospinal tractus ile iletir. İnhibitör sistemde parapiramidal liflerinin medullanın üzerinde veya spinal kord (dorsal retikülospinal tractus) seviyesinde haraplanması ile spastisite ortaya çıkar.

Sonuç olarak spastisite;

Eksitatör mekanizmaların (gama motor nöron, vestibülospinal yol, denervasyon hipersensitivitesi, kollateral yeni bağlantılar) artışı, inhibitör mekanizmaları ( Ia ve II kas iğciği afferentleri, Ib tendon organı afferenti , Renshaw hücre aktivasyonunda) azalma veya eksitatör ve inhibitör mekanizmalar arası iletim bozukluklarından kaynaklanır.

SSS’deki lezyonun yeri ve yaygınlığı da spastisiteyi etkiler. Serebral korteks, beyin sapı ve omurilik lezyonlarında ortaya çıkan spastisite birbirinden farklıdır. Spastisite ‘Parapiramidal’ kortikospinal motor yolların hasarında da meydana gelir. Spinal kord lezyonları ise yalnız kortikospinal parapiramidal yolları hasara uğratmakla kalmaz, bulbospinal sistemleri de etkiler. Bundan dolayı kapsüler lezyonlara bağlı spastisite spinal kord lezyonlarına bağlı olandan farklılık gösterecektir.

Klinik:

SKY: Akut komplet yaralanma sonrası lezyon düzeyinin altında spinal refleks alınamaz. Belirli bir süre sonra nöronal mekanizmalar ile refleks eksitabilitesi artar . Spinal şok çözülürken ilk düzelen bulbokavernöz reflekstir (penis&klitoris sıkılınca anal sfinkter kasınca anal sfinkter kasılır).

SKY da lezyonun yerine göre değişiklik gösterir: İnkomplet omurilik lezyonunda lateral kolonlar (inhibitor yolları da içeren) etkilenmişken ventral kolonlar(eksitator sistemler) korunmuş olabilir, bunun sonucunda da ekstansör tonus hakimiyeti ortaya çıkar. Komplet lezyonlarda ise supraspinal kontrol tümüyle kaybolmuştur, hem germe refleksleri hem de fleksör refleks afferentleri tamamıyla disinhibe olmuştur ve şiddetli bir fleksör patern ortaya çıkabilir.

Fazik germe refleksi (la afferentle ilgili): Hızlı ekstremite hareketi ile ortaya çıkarılır ve kas kasılmaları birkaç saniye içinde hızlı bir biçimde kaybolur. Bunun tipik örnekleri klonus ve sustalı çakı refleksidir.

Tonik germe refleksi (grup ll afferentle ilgili): Hem hızlı hem de yavaş eklem hareketi ile ortaya çıkarılır. Daha çok fleksör kaslarda gözlenir ve kontraktürlere eğilimi artırır.

Mass refleksi: Spinal otomatizmanın tamamen yerleştiği dönemde görülen bir refleks de kitle refleksidir. Kesi altındaki bölgenin uyarılması, impulsun m. spinalis’in suprasegmanter kontroldan kurtulmuş bölümünde bir refleks merkezinden diğerlerine atlaması sonucu birçok spinal refleksin aynı zamanda ortaya çıkmasına sebep olur: Bacaklar karın üzerine toplanır (Fleksor toplanma refleksi); miksiyon, defekasyon, ereksiyon, ve ejakülasyon görülür. M. spinalis’te duyu yolları da kesilmiş olduğundan, hasta bu sırada ağrılı uyaranı duymaz bacaklarındaki hareketin ve otonom refleks aktivitesinin de farkında değildir.

Kapsüler hemipleji: Kapsüler hemipleji örneğinde olduğu gibi, resiprokal inhibisyon bozulmuştur. Fleksörlerle ekstansörlerin resiprokal inhibisyonu baskılanır. Özellikle bacağın ekstansörleriyle, fleksörlerindeki aktivite artışında bu denge bacağın ekstansiyonu yönündedir. Üst ekstremitede fleksör tonus ve hareketler çoğunlukla ekstansörlere baskındır.

Serebral şokun ardından reflekslerde hiperaktifleşme başlar ve bununla birlikte, bazı hastalarda değişen derecede, ilkel lökomotor paternler içinde kasların stereotipik birlikte aktivasyonları gözlenir. Bu durum Signe Brunnstrom tarafından ‘sinerji’ olarak adlandırılmıştır.

İnmede beyin sapının etkilenme miktarına bağımlı olarak hiperaktif tonik boyun refleksi (başı çevrildiğinde o taraf ekstremitelerinde ekstansiyon, diğerinde ise fleksiyon görülmesi) ve tonik vestibüler refleksler (ayaklar fleksiyon durumunda ve karın altında, kollar da fleksiyonda ve göğüs hizasında durur) oluşabilir.

Serebral palsi: İlk birkaç hafta ile 1 yıl sonrasına kadar sürebilen hipotoni görülür. Sonrasında hiperrefleksi, klonus, postür bozuklukları gelişri. Spastisiteye korea, atetoz veya distoni eşlik edebilir.

MS hastalarında spastisite tipik olarak asimetriktir ve bacaklarda kollarda olduğundan daha fazladır, ekstansör hipertonus egemen olur. Ancak spastisitenin özellikleri günden güne hatta saatten saate farklılıklar gösterebilir. Aynı zamanda yorgunluk, stres, menstrüel siklus fazları veya ısı değişiklikleri gibi çevresel faktörlerden de etkilenebilir.

Spastisitenin değerlendirilmesi:

• Öykü
• Postural asimetri (spastik distoni)
• ROM değerlendirilmesi
• Etkilenen kas gruplarının saptanması
• DTR, patolojik refleks
• Spastisitenin klinik skala ile değerlendirilmesi

• Biyomekanik testler
• Tork
• Eşik değeri

• Elektrofizyolojik testler

Spastisitenin değerlendirilmesi

Modifiye Ashworth Skalası:

0: Kas tonusunda artış yok

1:Kas tonusunda hafif artış var, etkilenmiş kısım(lar) , fleksiyon veya ekstansiyonda hareket ettirildiğinde, tutukluk ve gevşeme hissedilir veya hareket açıklığı sınırları sonunda minimal direnç görülür

1+ : Kas tonusunda hafif artış vardır eklem hareket açıklığının geri kalan kısmında (yarısından azında) minimal direnc görülür

2: Eklem hareket açıklığının büyük kısmı boyunca kas tonusunda daha belirgin artış vardır, ancak etkilenmiş kısım(lar) kolaylıkla hareket ettirilir

3: Kas tonusunda belirgin artış var, pasif hareket zorlaşmış

4: Etkilenmiş kısım(lar) fleksiyon veya ekstansiyonda rijit

Spastisiteyi artıran etmenler:

• Spastisiteyi arttıran etmenlerin başında eklem kontraktürleri gelmektedir
• İdrar yolu enfeksiyonu, mesane retansiyonu, taş
• Konstipasyon
• Bası yaraları, yanık, enfekte tırnak batması
• Genital lezyonlar
• Hemoroid, fissür, anal fistül, prolapsus
• Fraktür, luksasyon
• Ani ısı değişiklikleri, stres, emosyonel bozukluk

Spastisitenin yararlı etkileri:

• Kaybolan kas gücünün yerini alabilir, kas atrofisini önleme
• Ayakta durmaya yardımcı olabilir
• Kan dolaşımı üzerine olumlu etkisi vardır: Derin ven trombozunu (DVT) ve ödemi önlediği
• Glikoz reuptake artışı   ile diyabeti önlediği düşünülmektedir.

Dezavantajları:

• Uzun süre immobilizasyon nedeniyle kas boyunda kısalma, kasta bağ doku artışı görülür.
• Kas içi tonus artışı ile kasta kısalma olmadan fibrosis gelişir.
• Kas iğciği duyarlılığı artar ve germe refleksinde artış meydana gelir.
• Eklem kontraktürü, skolyoz, kalça çıkığı gibi ortopedik deformitelere neden olur.
• Giyinme, yıkanma, tuvalet ihtiyaçlarının giderilmesi gibi günlük yaşam aktiviteleri üzerine olumsuz etkisi vardır.
• Mobiliteyi olumsuz etkiler (yürüme, oturma, kalkma)
• Yatak içi pozisyonlama güçlüğüne neden olduğundan, makaslama kuvvetlerini artırabileceğinden bası yarasına neden olabilir
• Ağrı
• Kas kasılması neticesinde artmış enerji harcanması (kilo kaybı?)
• Uyku bozuklukları zararlı etkileridir.